El aumento de peso parece cambiar la respuesta del cerebro a la comida
Con el tiempo, comer en exceso retrasa los sistemas innatos de recompensa, según sugiere experto
Es probable que tomarse un batido resulte una experiencia placentera para la mayoría de personas, a veces muy placentera. Pero aparentemente, entre las personas que tienen sobrepeso o son obesas, esto no es así.
Parece que comer en exceso disminuye la respuesta neurológica al consumo de alimentos sabrosos como el batido, según sugiere un estudio reciente. Esa respuesta se genera en el núcleo caudado del cerebro, una región que tiene que ver con la recompensa.
Mediante el uso de imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf), investigadores encontraron que las personas con sobrepeso y obesas mostraron menos actividad en esa región del cerebro mientras bebían un batido que las personas de peso normal.
“A mayor IMC [índice de masa corporal], menor la respuesta del caudado cuando se toma un batido”, apuntó la autora líder del estudio Dana Small, profesora asociada de psiquiatría de la Yale y miembro asociada del Laboratorio John B. Pierce de la universidad.
El efecto fue especialmente potente en adultos que portaban una variante particular del gen taqIA A1, que se ha relacionado con un mayor riesgo de obesidad. Small apuntó que en ellos la disminución de la respuesta cerebral al batido fue muy pronunciada. Alrededor de un tercio de los estadounidenses porta la variante.
Los hallazgos se debían presentar a principios de semana en la reunión del Colegio Estadounidense de Neuropsicofarmacología en Miami.
No está del todo claro exactamente qué significa esto para las personas que comen en exceso o por qué los que hacen dieta señalan que es tan difícil ignorar la comida altamente gratificante. Pero los investigadores tienen algunas teorías.
Cuando se les preguntó qué tan satisfactorio les resultaba el batido, los participantes con sobrepeso y obesos dieron respuestas que no diferían mucho de las de los participantes de peso normal, lo que sugiere que la explicación no es que las personas obesas disfrutan del batido más o menos que los demás.
Y cuando hicieron los escáneres cerebrales en niños en riesgo de obesidad porque ambos padres eran obesos, los investigadores encontraron lo opuesto de lo que hallaron en adultos con sobrepeso.
Los niños en riesgo de obesidad en realidad mostraron una mayor respuesta del caudado ante el consumo del batido, en comparación con los niños no considerados en riesgo de obesidad porque tenían padres delgados.
Los investigadores afirman que eso sugiere que la respuesta del caudado se reduce como resultado de comer en exceso durante toda la vida.
“La reducción en la respuesta del caudado no precede al aumento de peso, sino que viene después de éste”, señaló Small. “Eso sugiere que la reducción es la respuesta del caudado es una consecuencia, en lugar de una causa, de comer en exceso”.
Estudios en ratas han arrojado resultados similares, apuntó Paul Kenny, profesor asociado del laboratorio conductual y de neurociencia molecular del Instituto de Investigación Scripps en Júpiter, California.
Cuando se dio a ratas acceso a comida muy sabrosa y altamente gratificante durante periodos extensos, se hicieron obesas. Mientras más engordaron, más se redujo la respuesta de los centros de recompensa de sus cerebros.
“Con el tiempo, los sistemas de recompensa comenzaron a hacerse más lentos”, apuntó Kenny. “No funcionaban adecuadamente. Pensamos que en los humanos sucede algo similar”.
“A medida que se vive y se sigue comiendo esos alimentos altamente sabrosos, se sobre estimula el centro de recompensa del cerebro”, explicó. “Con el tiempo, el sistema se resiste, y se desacelera, motivo de que mientras más alto sea el IMC, menos actividad se vea en el área de recompensa”.
Entre otras cosas, el núcleo caudado del cerebro tiene que ver con la regulación de la impulsividad, que se relaciona con el autocontrol y las conductas adictivas, anotó Small.
“El caudado es una región del cerebro que recibe dopamina”, dijo. “Lo que esta respuesta cerebral podría significar es que comer en exceso causa adaptaciones en el sistema de la dopamina, lo que podrían conferir un riesgo de comer en exceso en el futuro”.
Entonces, la pregunta para los que hacen dietas es si la respuesta puede restaurarse a la normalidad si pierden peso. Los investigadores dijeron que no lo sabían, pero planeaban evaluarlo.
La investigación con personas que tienen otras adicciones sugieren que, con el tiempo, podría haber cierta recuperación de la normalidad en el procesamiento cerebral de las recompensas, pero tal vez nunca haya un regreso completo al punto de inicio, comentó Kenny.
Un segundo estudio a ser presentado en la reunión encontró que los cerebros de las personas obesas respondían de forma distintos que los de personas de peso normal a recompensas y castigos anticipados de comida o dinero.
Encontró que los individuos obesos mostraban una mayor sensibilidad cerebral a la recompensa anticipada, y menos sensibilidad a las consecuencias negativas que las personas de peso normal. El estudio fue llevado a cabo por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Kansas.
Dado que los hallazgos de ambos estudios fueron presentados en una reunión médica, deben considerarse como preliminares hasta que aparezcan en una revista reseñada por pares.
Alrededor del treinta por ciento de la población de EE. UU. se califica de obesa, y las consecuencias médicas cuestan más de $100 mil millones al año, lamentó la Dra. Nora Volkow, directora del Instituto Nacional de Abuso de Drogas de EE. UU. y experta en la neurobiología de la obesidad.
Señaló que uno de los principales culpables de la obesidad es la constante disponibilidad de “comida excesivamente gratificante” que, cuando se come, podría alterar el sistema de recompensa del cerebro.
“Cada vez es más reconocido que el cerebro mismo desempeña un papel fundamental en la obesidad y el consumo excesivo de comida”, resaltó Volkow.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Dana Small, Ph.D., associate professor, psychiatry, and associate fellow, John B. Pierce Laboratory, Yale University, New Haven, Conn.; Nora Volkow, M.D., director, U.S. National Institute on Drug Abuse, Bethesda, Md.; Paul J. Kenny, Ph.D., associate professor, laboratory of behavioral and molecular neuroscience, Scripps Research Institute, Jupiter, Fla.; presentations, American College of Neuropsychopharmacology meeting, Dec. 5-9, 2010, Miami
